Una dieta ricca di grassi e zuccheri ha accentuato nei topi una forma di infertilità legata a un difetto genetico. La ricerca dell’Università di Melbourne apre un nuovo interrogativo sul peso che l’alimentazione potrebbe avere negli uomini già predisposti
Mangiare male può rendere ancora più pesanti gli effetti di una predisposizione genetica all’infertilità maschile? È l’ipotesi che emerge da una ricerca dell’Università di Melbourne, pubblicata sulla rivista scientifica Human Reproduction.
Va premesso che lo studio è stato condotto sui topi ma il risultato ha attirato l’attenzione perché i ricercatori hanno scoperto che una dieta di tipo occidentale, ricca di grassi e zuccheri, ha aggravato sensibilmente i problemi riproduttivi negli animali che presentavano già un difetto genetico legato all’infertilità.
In altre parole, alimentazione e predisposizione genetica non sembrano agire necessariamente come due fattori indipendenti ma, quando sono entrambi presenti, le conseguenze possono essere molto più marcate.
Cosa hanno fatto i ricercatori australiani
Lo studio si è concentrato sul gene M1ap, coinvolto nel processo che porta alla formazione degli spermatozoi. Alterazioni di questo gene sono state riscontrate anche in uomini infertili e possono compromettere la produzione delle cellule riproduttive maschili.
I ricercatori hanno quindi utilizzato topi con questa alterazione genetica e li hanno divisi in gruppi sottoposti a differenti regimi alimentari. Alcuni hanno ricevuto un’alimentazione normale, altri una dieta ricca di grassi e zuccheri simile, per composizione, al modello alimentare occidentale. Lo stesso confronto è stato effettuato su animali senza il difetto genetico.
In questo modo è stato possibile osservare cosa accadeva con la sola predisposizione genetica, con la sola cattiva alimentazione e quando le due condizioni si presentavano contemporaneamente.
Con grassi e zuccheri la fertilità è peggiorata
Il risultato più evidente è emerso nei topi con il difetto genetico alimentati con la dieta ricca di grassi e zuccheri.
I topi con il difetto genetico e alimentati normalmente generavano in media 2,5 piccoli per cucciolata. Con la dieta occidentale la media è precipitata a 0,37. Per avere un termine di paragone, gli animali senza l’alterazione genetica e alimentati normalmente arrivavano in media a 8,25 piccoli per cucciolata.
La combinazione fra predisposizione genetica e cattiva alimentazione è stata associata anche a un peggioramento della motilità e della forma degli spermatozoi.
La dieta occidentale, peraltro, ha avuto conseguenze anche sugli animali geneticamente normali: le loro cucciolate sono risultate mediamente più piccole del 37% rispetto a quelle del gruppo alimentato normalmente.
Cosa significa per gli uomini
Il risultato apre una prospettiva interessante, ma non dimostra che mangiare cibo spazzatura produca gli stessi effetti negli uomini con alterazioni di M1ap. Gli stessi autori della ricerca avvisano che i risultati dovranno essere verificati sulla popolazione umana.
Il modello animale utilizzato, tuttavia, riproduce alcune caratteristiche biologiche riscontrate negli uomini portatori di varianti dannose di M1ap. È proprio questo elemento a far ipotizzare che una predisposizione genetica potrebbe non determinare da sola l’entità del problema, ma i suoi effetti potrebbero essere aggravati dallo stile di vita e dall’alimentazione.
